Oorzaak van endometriose

De pathophysiologie van endometriose

The genetic-epigenetic theory

 Pathophysiology of endometriosis

Endometriose is een goedaardige tumor na genetische en epigenetische (G-E) verandering in de cel

  • De oorspronkelijke cel is niet belangrijk en kan het endometrium  zijn of stam cellen of cellen van het beenmerg
  • Bij de geboorte hebben wij reeds wat incidenten; hoe meer, hoe groter onze predispositie voor endometriose
  • Gedurende ons leven accumuleren we meer incidenten en boven een zeker aantal/combinatie begint endometriose 
 

Pathophysiology of endometriosis
De onderliggende boosdoeners zijn

  • pollutien
  • oxidative stress
    • door blod van retrograde menstruation
    • infection

Observations on endometriosis
The G-E theorie laat voor de eerste keer toe alle observaties van endometriose uit te leggen, ook de moeilijker als clonaliteit van letsels.

the endometriotic disease theory

Deze theorie is een actuele update van de endometriotic disease theory of 1999.

The Sampson theory

Sampson Theory
De Sampson theory is duidelijk niet meer juist, gezien ze niet compatiebel is met alle observaties als endometriose in mannen, bij vrouwen zonder baarmoeder and de clonale letsels.

In 1927 stelde Sampson voor dat cellen na retrograde menstruatie konden implanteren. Voor een meer recente beschrijving lees GORDTS S et al . Omdat het snel duidelijk was dat dit niet alle vormen van endometriose kon uitleggen werd de metaplasie theory en later de hematogene and lymphatische uitzaaing hieraan toegevoegd.

Het ontstaan van endometriose letsels

Pathophysiology of endometriosis: The genetic epigenetic theory
bij de geboorete zijn er geëerfde G-E letsels

Additionele incidenten gedurende het leven

  • pollutie
  • oxidative stress door retrograde menstruatie
  • infectie

vanaf een zeker combinatie begint endometriose

  • Daarom is elk type letsel verschillen met een andere combinatie van letsels
  • Zelfs letsels die er identish uitzien hebben een verschillende set G-E letsels met bv geen of veel progesterone weerstandigheid

De groei van endometriose letsels

  • Vooreerst belangrijk is de set G-E incidenten die de groe tot typische, cystische of diepe letsels bepaalt
  • De groei is bovendien afhankelijk van de omgeving zoals de immunologie en de peritoneale holte
  • bloeding in de letsels met repetitief trauma en herstel (RETIAR) veroorzaakt additionele letsels
  • De meeste letsels groeien in het begin mar na een zeker tijd stopt de groei bij de meest letsels. Sommigen blijven groeien.

Het klinisch belang van de genetic-epigenetic theory

  • subtle endometriose is normaal endometrium op het peritoneum en geen ziekte.
  • the oorspronkelijke cel is niet meer belangrijk om endometriose te verstaan
  • elk individueel endometriose letsel is G-E verschillen
    • vandaar heterogeneiteit in antwoord op behandeling 
    • een goedaardige tumor.
  • the rol van de oxidatieve stress en van de peritoneale mirobiota verklaart
    • het belan van voeding (en anti-oxidantia) 
    • het probleem van de repetitieve retrograde menstruatie
    •  dat endometriose kan worden voorkomen
    • het belang van adolescente endometriose
  • Endometriose dus  is
    • geen “recurrent disease” : volledige excisie geeft geen recidief ; wel kunnen nieuwe letsels ontstaan.
    • geen  “progressive disease” bij de meeste vrouwen in most women.

 

 

Historical considerations

Pathophysiology of endometriosisCullen described already in 1880 rectovaginal endometriosis. Sampson described Cystic ovarian endometriosis in 1921. Because of endometriosis in women without a uterus the metaplasia theory was proposed. Only ofter 1975 we realised that typical lesions were so frequent. In 1986 Janssens described the non-pigmented subtle endometriosis. The history of deep endometriosis starts with the paper of Cornillie and Koninckx in 1989

In 1921 Sampson proposed that menstrual cells that arrive in the peritoneal cavity by retrograde menstruation can implant and can develop further to endometriotic lesions. However, retrograde menstruation occurs in most women, and not all women develop endometriosis. This theory fails to explain why progression occurs in some women only or why endometriosis is heriditary.

Metaplasia theory is based upon the fact that mesothelial cells in the peritoneum can be transformed by menstrual blood into endometrial cells.  Progression and further development is identical to the implantation theory.

Haematogenic spread explains the occurrence of endometriosis in the lungs and on the pleura.
In deep endometriosis endometrial cells are found in 50% of women in the lymph nodes. The significance of this is unclear.

Share This