+32 16462796 pkoninckx@gmail.com

Oorzaak van endometriose

Endometriose  is een genetisch-epigenetische ziekte

In een recent artikel leggen we uit dat endometriose een genetisch- epigenetische ziekte is 

Dit is de enige unieke uitleg van alle

Endometriose observaties

Endometriose observaties

klinische observaties over endometriose

  • een zeer variabel klinisch beeld van mineur naar zeer ernstig
  • ook in mannen en in vrouwen zonder baarmoeder
  • een erfelijke ziekte en een voorbeschiktheid
  • het natuurlijk verloop toont dat de meeste subtle letsels spontaan verdwijnen en dat -cystische en diepe endometriose zelden recidiveren na volledige chirurgie
  • de epidemiologie van endometriose suggereert een toename van ernst en aantal diepe endometriose
  • op zicht identieke endometriose letsels kunnen erg variabel zijn
  • endometriose is geassocieerd met
    • pijn en infertiliteit
    • adenomyose
    • veranderingen in bloed en peritoneaal vocht oa immunologie
    • veranderingen in het endometrium
    • specifieke problemen gedurende de zwangerschap bv pre-eclampsie
    • pelvische infecties
    • kanker risisco
  • het endometriosis letsel zelf
    • is clonaal
    • heeft specifieke veranderingen zoals een progesterone weerstandigheid

Een genetisch-epigenetische ziekte: een teveel aan specifieke defecten

The genetic-epigenetic theory

The genetic-epigenetic theory

Bij de geboorte erft iedereen een reeks mineure defecten die op zich onvoldoende zijn om endometriose uit te lokken.  Deze erfelijke defecten

  • zijn zichtbaar in het endometrium
  • verklaren de problemen tijdens de zwangerschap
  • verklaren de immunologische veranderingen
  • verklaren de infertiliteit

Tijdens het leven gebeuren andere incidenten onder invloed van dioxines, fouten in celdeling, oxidatieve stess, infectie etc.  Zodra teveel defecten - de laatste druppel doet de emmer overlopen- aanwezig zijn ontstaat endometriose

  • De origenele cel is dus minder belangrijk
  • elk endometriose letsel is verschillend en clonaal
  • elk endometriose letsel gedraagt zich vershillend ; een volledige progesterone weerstandigheid bv maakt dat gedurende de zwangerschap en pil gebruik enkel oestrogenen een effect hebben en dus stimuleren.
  • elk endometriose letsel is dus een soort goedaardige tumor zoals een fibroom

De groei van endometriose letsels hangt af

  •  vooral van het soort genetisch-epigenetische letsles
  • van de erfelijke letsels als immunologie
  • van het repetitief trauma door bloedingen in het letsel
  • na een periode van actieve groei stoppende mleeste letsels met groeien;

 

De gevolgen van dit nieuw inzicht

  • Men verstaat dat letsels verschillend reageren: bv dat sommige letsels groeien gedurende de zwangerschap
  • Als oxidatieve stress een belangrijke rol speelt dan begrijpt men
    •  het belang van voeding
    • het probleem van retrograde menstruatie
    • preventie
    • adolescente endometriose

Dit is een uitbreiding van de endometriotic disease theorie van 1999 EDT (Koninckx P.R., Kennedy S., Barlow D., Gyn Obstet Invest 1999,47,1-10)

The Implantation - the metaplasia theory was logisch in zijn tijd

In 1921 Sampson proposed that menstrual cells that arrive in the peritoneal cavity by retrograde menstruation can implant and can develop further to endometriotic lesions. This theory is attractive since it has been proven that retrograde mentration occurs in most women, that this fluid contains viable cells and that these cells can inplant.Key in this theory is that endometriosis are ‘normal cells in an abnormal environment’ ie the peritoneal cavity.

This theory fails to explain why progression occurs in some women only, why endometriosis is heriditary etc.

This theory is based upon the fact that mesothelial cells in the peritoneum can be transformed by menstrual blood into endometrial cells.

Progression and further development is identical to the implantation theory.

Key in this theory is that implantation/metaplasia is the most important event whereas progression will occur for unknown reasons

The endometriotic disease theory

implantation/metaplasia occurs, but considers this a normal physiologic condition occurring in all women inermittently. Therefore the early ‘subtle’ lesions are considered not important which is consitent with the clinical observation that they do not cause pain or infertility. When one of these cells is transformed, progression starts into typical, cystic or deep lesions. Endometriosis this becomes a benign tumour, ie a non-malignant abnormal cell.

The main advantage of the EDT is that it easily explains why progression occurs, why very severe lesions can be found in very young women, why the disease is heriditary, why deep and cystic endometiosis are clonal in origin, why after complete excision recurrence is rare (if not absent), why dioxin and irradiation can stimulate the development. As any benign tumour surgical excision is the preferred treatment.

Haematogenic and lymfogenic spread

Haematogenic spread explains the occurrence of endometriosis in the lungs and on the pleura.
In deep endometriosis endometrial cells are found in 50% of women in the lymph nodes. The significance of this is unclear.

History

Cullen described already in 1880 rectovaginal endometriosis.

Sampson described Cystic ovarian endometriosis in 1921.

Because of endometriosis in women without a uterus the metaplasia theory was proposed.

Only ofter 1975 we realised that typical lesions were so frequent.

In 1986 Janssens described the non-pigmented subtle endometriosis

The history of deep endometriosis starts with the paper of Cornillie and Koninckx in 1989

Share This